Naukowcy z University of Queensland sprawdzili, w jaki sposób botoks przenika do komórek mózgu. Wyniki swoich prac ogłosili w „The EMBO Journal”. Podkreślają, że to przełomowe ustalenia w sprawie substancji powszechnie wykorzystywanej w medycynie i kosmetologii.
Naukowcy zidentyfikowali dokładną ścieżkę molekularną, przez którą neurotoksyna botulinowa typu A, powszechnie znana jako botoks, dostaje się do neuronów. Łączy się ona z receptorem na powierzchni komórek mózgowych i dzięki nim dostaje do pęcherzyków synaptycznych, które zawierają w sobie neuroprzekaźniki niezbędne do komunikacji między neuronami.
Botoks to zabieg od lat wykorzystywany w medycynie. Pierwotnie został opracowany do leczenia zeza, lecz dość szybko jego paraliżujące mięśnie właściwości znalazły zastosowanie w terapii migren, nadmiernego napięcia mięśniowego czy nawet nadmiernej potliwości. Obecnie najszerzej wykorzystywany jest w kosmetologii, gdzie wstrzykuje się go w celu wygładzania zmarszczek.
Botoks dostaje się do mózgu. Przełomowe ustalenia naukowców
Oparte na botoksie zabiegi polegają na wstrzyknięciu w docelowe miejsce toksyny botulinowej produkowanej przez bakterię Clostridium botulinum. Jej alternatywna nazwa to jad kiełbasiany. To ta sama substancja, która odpowiada za ciężkie zatrucia pokarmowe i jest najsilniejszą znaną trucizną działającą na układ nerwowy. W skrajnych przypadkach powoduje porażenie mięśni układu oddechowego i śmierć.
Na czym polega botoks
Do zabiegów medycznych i kosmetycznych wykorzystuje się toksynę w bardzo małych dawkach. Prawidłowo podana nie zagraża wtedy zdrowiu, jednak nadal zachowuje swoje neurotoksyczne właściwości, dzięki czemu może np. paraliżować mięśnie twarzy, aby optycznie wygładzić zmarszczki lub rozluźniać spięte mięśnie.
Naukowcy: Odkrycie może pomóc w opracowaniu nowych metod leczenia zatrucia jadem kiełbasianym
Dokładny mechanizm, poprzez który neurotoksyna wywiera wpływ na neurony nie został jednak dotąd w pełni poznany. Teraz zespół kierowany przez prof. Frederica Meuniera i dr Merję Joensuu z Queensland Brain Institute na University of Queensland wykorzystał superrozdzielczą mikroskopię fluorescencyjną, aby wykazać, że receptor zwany synaptotagminą 1 łączy się z dwoma wcześniej zidentyfikowanymi receptorami dla neurotoksyny klostridialnej, tworząc maleńki kompleks zlokalizowany w błonie plazmatycznej neuronów”.
„Toksyna przejmuje kontrolę nad całym tym kompleksem i dzięki temu dostaje się do pęcherzyków synaptycznych, które przechowują neuroprzekaźniki niezbędne do komunikacji między neuronami” – tłumaczy prof. Meunier. – Następnie botoks przerywa komunikację między nerwami i komórkami mięśniowymi powodując paraliż”.
To przełomowe odkrycie, które – zdaniem autorów badania – daje szansę na identyfikację nowych metod leczenia zatrucia jadem kiełbasianym, które potencjalnie zagraża życiu i do którego stosunkowo często dochodzi po zjedzeniu źle konserwowanej żywności skażonej C. botulinum.
„Neurotoksyny zachowują swoje terapeutyczne działanie, a nie zagrażają zdrowiu”
„Teraz, gdy wiemy, w jaki sposób wspomniany kompleks umożliwia wniknięcie neurotoksyny do komórek nerwowych, możemy blokować interakcje między dowolnymi dwoma z trzech opisanych wyżej receptorów, aby powstrzymać śmiercionośną toksynę przed dostaniem się do neuronów” – podkreśla Meunier.